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Doença Cerebrovascular
  • INTRODUÇÃO
  • O sistema nervoso central é formado por células altamente especializadas que possuem metabolismo de oxigênio e glicose muito elevados. O volume de sangue que chega a ele a cada minuto corresponde a 15% do débito cardíaco, apesar de seu peso representar apenas 2% do peso corporal total. Analisando esses números temos noção da elevadíssima necessidade de aporte sanguíneo ao sistema nervoso.
  • As doenças cerebrovasculares são mais comumente chamadas de acidentes vasculares cerebrais (AVC’s) ou acidentes vasculares encefálicos (AVE’s). Entre os leigos o termo preferido é “derrame cerebral”. Elas representam o problema neurológico mais comum nas salas de emergência ao redor do mundo, sendo a terceira causa de mortalidade (perdendo apenas para infarto do miocárdio e câncer). Dados do Ministério da Saúde do Brasil indicam que as doenças cerebrovasculares são a primeira causa de morte no nosso país. Além disso, os AVC’s são a principal causa de incapacidade neurológica temporária ou permanente em adultos após os 50 anos.

    Quando um déficit neurológico causado pela oclusão parcial de um vaso cerebral for temporário, ele é chamado de ataque isquêmico transitório (AIT). Embora o conceito clássico de AIT se refira a sintomas que durem até 24 horas e tenham remissão completa após esse intervalo de tempo, mais recentemente está sendo proposto que esse tempo seja diminuído para 1 hora. Independente do tempo de evolução, os AIT’s sempre devem ser considerados como um aviso de AVC iminente.

    • TIPOS DE AVC
  • Os acidentes vasculares cerebrais podem ser isquêmicos ou hemorrágicos. Eles são chamados de isquêmicos quando ocorre diminuição ou parada da circulação sanguínea em determinado vaso que irriga o sistema nervoso central. Isso causa infarto do território vascularizado pelo vaso obstruído, causando um déficit neurológico focal. Os AVC’s isquêmicos correspondem a 80% do total das doenças cerebrovasculares. A área central de isquemia geralmente apresenta sinais de necrose irreversível. Entretanto, existe uma área ao redor da necrose que divido à circulação colateral apresenta apenas diminuição da vascularização, preservando células potencialmente viáveis. Essa região é conhecida como zona de penumbra.
  • Os AVC’s isquêmicos podem ser divididos em trombóticos ou embólicos. Eles são chamados de trombóticos quando ocorre oclusão progressiva de um vaso cerebral por um trombo de aterosclerose. Os pacientes que têm um ou mais riscos de aterosclerose são os mais propensos a ter AVC’s trombóticos. Confira abaixo os principais fatores de risco para aterosclerose:

    · tabagismo

    · hipertensão arterial

    · diabetes

    · obesidade

    · hiperlipidemia

    · sedentarismo

    · estresse

    · sexo masculino

    · consumo elevado de álcool

    · uso de algumas drogas (ex: cocaína)

    · uso de anticoncepcionais orais (principalmente se com tabagismo)

    · deficiência de homocisteína, proteína C, proteína S, antitrombina III, fator V de Leiden

  • Os AVC’s embólicos são causados pelo desprendimento de um êmbolo das artérias carótidas, artérias vertebrais, arco da aorta ou das cavidades cardíacas para ocluir uma artéria cerebral e causar infarto cerebral. Os êmbolos são pequenos aglomerados sólidos que se soltam das placas de ateroma presas às paredes arteriais ou de trombos localizados dentro do coração. Os principais fatores de risco para a ocorrência de um AVC embólico podem ser vistos abaixo:
    • sopro de carótida (presença de placas de ateroma nas artérias carótidas)
    • placas de ateroma no arco aórtico
    • fibrilação atrial
    • insuficiência cardíaca grave
    • presença de válvulas cardíacas metálicas devido à substituição cirúrgica
  • Os AVC’s hemorrágicos ocorrem quando há ruptura de um vaso e conseqüente transbordamento de sangue para o parênquima cerebral subjacente, espaço subaracnóide, espaço subdural e espaço extradural. Correspondem a aproximadamente 20% dos casos de doença cerebrovascular. As principais causas AVC hemorrágico são destacadas abaixo:
    • ruptura de aneurismas cerebrais
    • sangramento de malformações vasculares cerebrais
    • hipertensão arterial severa
    • sangramento de tumores cerebrais primários ou metastáticos
    • traumatismo craniano
    • transformação hemorrágica de infarto cerebral
    • angiopatia amilóide cerebral
    • uso de anticoagulantes
    • distúrbios da coagulação (ex: hemofilia)
    • MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
  • Os sinais e sintomas dos AIT’s e AVC’s devem ser amplamente conhecidos dos profissionais de saúde e da população geral, pois isso permite que o reconhecimento clínico seja rápido e as medidas terapêuticas possam ser imediatamente iniciadas.
  • Recentemente foi criado o conceito de “ataque cerebral”, análogo ao já amplamente difundido ataque cardíaco. O objetivo é divulgar os sinais e sintomas das doenças cerebrovasculares e associá-los com uma emergência que deve ser prontamente tratada. Isso é importante, pois o tratamento dos AVC’s isquêmicos nas primeiras 3 horas do evento pode melhorar muito o prognóstico e até mesmo evitar sequelas. Tempo é cérebro.

    As principais manifestações clínicas dos AVC’s isquêmicos são resumidas abaixo:

    • dificuldade de expressão da fala (afasia de Broca) ou de compreensão da fala (afasia de Wernicke)
    • fala enrolada (disartria)
    • borramento visual unilateral (escotomas e hemianopsias)
    • hemiparesia ou hemiplegia súbita
    • déficit de pares cranianos
    • perda súbita da coordenação motora (dismetria e disdiadococinesia)
    • dificuldades para caminhar de início súbito (ataxia da marcha)
  • Os sintomas das isquemias cerebrais são variáveis de paciente para paciente, dependendo basicamente da circulação cerebral atingida pelo trombo ou pelo êmbolo. Tanto a circulação anterior como a posterior podem ser acometidas.
  • A circulação anterior corresponde às áreas do cérebro supridas pelas artérias carótidas internas e seus ramos. Os AVC´s da circulação anterior representam aproximadamente 70% dos AVC´s isquêmicos.

    Infartos da artéria cerebral média causam déficit motor e sensorial contralateral, com predomínio de braço e face.

    Os infartos da artéria cerebral anterior causam déficit motor e sensorial contralateral com predomínio de perna.

    O predomínio de braço e face ou perna pode ser entendido revisando o Homúnculo de Penfield motor. Os sintomas são contralaterais devido ao cruzamento das fibras motoras e sensoriais ao longo de seu trajeto no sistema nervoso.

    Dependendo do hemisfério cerebral em que ocorre o AVC, diferentes manifestações podem ser observadas. Oclusões à esquerda causam afasia (incapacidade de expressar ou compreender a fala), alexia (incapacidade de leitura), agrafia (incapacidade de escrever) e acalculia (incapacidade de calcular). Oclusões à direita causam negligência (falta de reconhecimento) do lado esquerdo do corpo e perda da prosódia da fala. Apraxia (dificuldade de realizar tarefas motoras previamente aprendidas como pentear o cabelo ou trocar de roupa) pode ocorre por lesões em ambos os hemisférios, mas principalmente à esquerda. Como ela quase sempre está associada com afasia, pode ser difícil reconhecê-la na prática.

    A oclusão dos ramos perfurantes lenticuloestriados e talamoestriados da artéria cerebral média e da artéria cerebral anterior causa pequenos infartos profundos na cápsula interna, tálamo e núcleos da base conhecidos como infartos lacunares. Eles geralmente se manifestam com hemiparesia pura ou déficit hemisensorial puro.

    A principal diferença entre lesão isquêmica cortical causada por oclusão dos ramos distais da cerebral média ou da cerebral anterior e lesão na cápsula interna causada por oclusão dos ramos perfurantes é a natureza do déficit motor e sensorial. Nas lesões corticais ocorre hemiplegia desproporcionada, pois as áreas da face, braço e perna estão muito distantes umas das outras e raramente são lesadas ao mesmo tempo. Assim, se a oclusão for da artéria cerebral média há predomínio do déficit na face e no braço e se a oclusão for na artéria cerebral anterior há predomínio do déficit na perna. Nas lesões da cápsula interna ocorre hemiplegia proporcionada, pois as fibras provenientes da face, braço e perna estão trafegando conjuntamente na cápsula interna em direção ao tronco cerebral. Assim face, braço e perna são acometidas na mesma intensidade. Além disso, as lesões corticais causam afasia, alexia, agrafia, apraxia, acalculia, negligência e perda da prosódia, dependendo do hemisfério acometido. Esses sintomas não ocorrem nas lesões da cápsula interna, pois as áreas cerebrais responsáveis por essas funções estão localizadas exclusivamente no córtex.

    Independente da localização do infarto cerebral teremos alguns sinais associados com a fraqueza. Como a lesão ocorre no neurônio motor superior, na fase aguda temos hipotonia, hiporreflexia e a presença de sinal de Babinski. Após alguns dias a semanas o paciente desenvolve hiperreflexia, hipertonia espástica, clônus e persiste com o sinal de Babinski no lado da hemiparesia, todos sinais clássicos de lesão do neurônio motor superior.

    A circulação posterior corresponde às áreas do cérebro irrigadas pelo sistema vertebrobasilar e seus ramos. Os infartos da artéria cerebral posterior causam perdas variáveis do campo visual, agnosia visual e prosopoagnosia. Na agnosia visual, o paciente não reconhece os objetos, embora possa enxergá-lo perfeitamente. Se palpar o objeto, o paciente passa a reconhecê-lo imediatamente. Na prosopoagnosia, o paciente é incapaz de reconhecer faces familiares. A circulação posterior também vasculariza o tronco cerebral e o cerebelo.

    Infartos de tronco geralmente causam hemiplegia com comprometimento de pares cranianos. O déficit geralmente é alterno, ou seja, afeta pares cranianos do mesmo lado da lesão e os membros do lado oposto à lesão. Isso ocorre porque os pares cranianos não cruzam ao saírem do tronco (exceto o nervo troclear) e as vias motoras descendentes cruzam na porção distal do bulbo (pirâmides). Lesões grandes do tronco causam estado de coma devido à lesão da formação reticular ativadora ascendente.

    Infartos do cerebelo causam ataxia da marcha e incoordenação motora. São particularmente perigosos quando extensos, pois o edema resultante pode ocluir o quarto ventrículo e causar hidrocefalia aguda.

    As manifestações clínicas dos AVC’s hemorrágicos dependem da localização do sangramento.

    A hemorragia subaracnóide (HSA) corresponde ao sangramento no espaço subaracnóide, geralmente causada pela ruptura de um aneurisma sacular cerebral. Entretanto, ela também pode ocorrer como conseqüência de ruptura de malformações vasculares e durante traumatismos cranianos. Aneurismas saculares são dilatações presentes em locais congenitamente frágeis das artérias cerebrais. Eles ocorrem devido ao estresse crônico que os vasos estão sujeitos pelo fluxo sanguíneo pulsátil. O local preferido dos aneurismas são os vasos do polígono de Willis. Mais de 80% deles ocorre na circulação anterior. Aproximadamente 5% da população apresenta aneurismas maiores que 0,5 cm de diâmetro. O risco de ruptura é maior quando os aneurismas atingem mais de 1 cm de diâmetro. A ruptura geralmente está associada com elevações súbitas da pressão arterial como vistas durante a realização de exercícios físicos intensos, emoções fortes, ato sexual, etc.

    Os aneurismas podem determinar sinais premonitórios antes de sangrarem, na forma de sinais neurológicos focais ou cefaléia.

    O sinal neurológico focal premonitório mais comum é a paralisia do nervo oculomotor, devido à compressão desse nervo por aneurismas da artéria comunicante posterior. Isso causa oftalmoparesia, ptose palpebral, midríase e perda do reflexo fotomotor homolateral à compressão. Aneurismas grandes da artéria basilar comprimem as vias motoras descendentes na ponte e podem causar tetraparesia. Se o aneurisma atingir a artéria carótida interna em sua passagem por dentro do seio cavernoso, haverá compressão dos nervos oculomotor, troclear, abducente e oftálmico que, a exemplo da artéria carótida, passam por dentro do seio.

    Outro sinal premonitório freqüente é conhecido como cefaléia sentinela. Essa cefaléia tem forte intensidade e pode ser acompanhada de náuseas e vômitos. Representa um pequeno sangramento do aneurisma, sem conseqüências catastróficas. Ela é chamada de sentinela, pois geralmente ocorre dias a semanas antes da ruptura completa do aneurisma.

    A ruptura de um aneurisma causa hipertensão intracraniana que provoca forte cefaléia, freqüentemente referida pelos pacientes como a pior dor de cabeça da vida. Muitos pacientes evoluem com perda da consciência (coma) e sinais de irritação meníngea como rigidez de nuca e fotofobia. Déficits neurológicos focais podem ocorrer e sinal de Babinski é freqüente na fase aguda.

    As malformações vasculares são um conjunto de anormalidades congênitas dos vasos cerebrais que eventualmente podem sangrar e causar sequelas neurológicas e mesmo a morte. Elas são divididas em angiomas venosos, telangiectasias, angiomas cavernosos (cavernomas) e malformações artério-venosas (MAV’s).

    Destas, a que mais freqüentemente sangra são as malformações artério-venosas, formadas por artérias que se ligam diretamente a veias sem a presença de capilares ligando-as. Quando as MAV’s sangram, elas podem causar tanto hemorragia subaracnóide como hemorragia intra-parenquimatosa. As MAV’s podem também se apresentar com convulsões e cefaléias semelhantes à enxaqueca. Portanto, sempre que um mesmo paciente for vítima de convulsões e crises de enxaqueca, uma ressonância magnética de crânio deve ser realizada para descartar a presença de MAV’s.

    As hemorragias intraparenquimatosas ocorrem dentro do parênquima encefálico. São mais comuns no sexo masculino e na raça negra. A hipertensão arterial crônica é a causa mais comum. Entretanto, as hemorragias intraparenquimatosas também podem ser causadas por angiopatia amilóide (uma degeneração da parede vascular presente em pacientes idosos com demência de Alzheimer), pelo uso de anticoagulantes, na presença de distúrbios da coagulação como hemofilia, com o uso de drogas ilícitas como cocaína e anfetaminas, na transformação hemorrágica de infartos cerebrais, em sangramentos de tumores cerebrais primários ou metastáticos e secundárias ao traumatismo de crânio.

    As hemorragias que ocorrem em pacientes hipertensos não controlados geralmente ocorrem no putâmen (40%), cerebelo (30%), tálamo (15%) e na ponte (15%). As hemorragias putaminais e talâmicas geralmente invadem a cápsula interna e são causadas por ruptura de pequenos aneurismas das artérias perfurantes conhecidos como aneurismas de Charcot-Bouchard. Esses aneurismas não devem ser confundidos com o aneurismas saculares que rompem para o espaço subaracnóide. Já as hemorragias causadas por angiopatia amilóide e pelas outras causas referidas acima são mais freqüentemente lobares, ou seja, ocorrem nos lobos do cérebro.

    As hemorragias intraparenquimatosas causam cefaléia, náuseas, vômitos, sintomas neurológicos focais, sinais de neurônio motor superior e algumas vezes podem levar ao coma. O maior risco dessas hemorragias é o efeito massa que causam, podem deslocar tecidos e causar herniações cerebrais. Quando as hemorragias são pequenas é difícil diferenciá-las clinicamente das isquemias.

    As hemorragias subdural e extradural serão tratadas com detalhes na revisão de trauma de crânio.

    • EXAMES COMPLEMENTARES
  • Todos os pacientes com AVC devem realizar alguns exames de sangue de rotina para “sreening” de algumas doenças sistêmicas comumente associadas. Os exames recomendados são hemograma, VHS (velocidade de hemossedimentação), glicemia, creatinina, homocisteína, fibrinogênio, sódio e coagulograma (TAP, KPTT e tempo de sangramento). Em pacientes com comportamento de risco, VDRL (sífilis) e anti-HIV devem ser considerados, tendo em vista que essas doenças podem causar doenças cerebrovasculares.
  • Quando o mecanismo do infarto não for explicado pela história dos fatores de risco apresentados pelo paciente e pelos exames de rotina, alguns exames especiais devem ser solicitados em laboratórios especializados: anticoagulante lúpico, anticorpos antifosfolipídeos, dímero D, proteína C, proteína S, fator V de Leiden, resistência à proteína C ativada e antitrombina III. Esses testes são idealmente requisitados após 2 a 3 semanas da fase aguda do infarto.

    Uma tomografia computadorizada (TC) de crânio deve ser obtida o quanto antes possível em todos os pacientes com AVC para diferenciar entre infarto e hemorragia, pois a diferenciação clínica dessas entidades pode ser muito difícil.

    Os AVC’s isquêmicos aparecem como áreas hipodensas (escuras na TC) enquanto os AVC’s hemorrágicos aparecem como áreas hiperdensas (claras na TC). Entretanto, embora a TC seja sempre anormal nas hemorragias, ela pode ser normal nas primeiras 24 horas de evolução do infarto. Portanto, devemos interpretar seus achados de acordo com o tempo de evolução dos sintomas. Quando normal a TC deve ser repetida após 24 a 48 horas para confirmar o infarto. Infartos da circulação posterior (tronco cerebral e cerebelo) podem ser difíceis de serem visualizados na TC.

    Nos pacientes com HSA, o sangue é visto no espaço subaracnóide, principalmente nas primeiras 48 horas. Com o passar dos dias, a chance de a TC detectar sangue vai diminuindo. Nesses casos, a punção lombar passa a ser essencial para a detecção da HSA. A TC na HSA deve ser obtida sem a injeção intravenosa de contraste, pois a captação do contraste pode ser confundida com a presença de sangue no espaço subaracnóide. Outra aplicação da TC na HSA é a detecção de hidrocefalia causada por obstrução das vias de saída de líquor dos ventrículos por coágulos de sangue.

    Nos pacientes com hemorragia intra-parenquimatosa, a TC detecta uma área hiperdensa circundada por edema.

    A ressonância magnética (RM) do crânio deve ser solicitada quando a TC for normal e um diagnóstico precoce é necessário. A RM por difusão (DWI) permite o diagnóstico em apenas alguns minutos através da visualização de áreas hiperdensas. Outras vantagens da RM em relação à TC são a capacidade de detectar pequenas lesões, sobretudo na fossa posterior e diferenciar lesões recentes de antigas com mais facilidade. Além disso, a RM não emite radiação ionizante. Ela é o exame de escolha para o diagnóstico de angiomas cavernosos (cavernomas).

    As principais desvantagens da RM são seu alto custo, a ausência de disponibilidade em muitos centros do interior do Brasil e a necessidade de imobilização total. Pacientes com clipes metálicos de aneurismas ou marcapassos cardíacos não podem ser submetidos à RM, devido ao risco de deslocamento desses dispositivos pelo campo magnético. A angiografia por RM permite a visualização das artérias cerebrais maiores, podendo ajudar na localização de um trombo ou êmbolo ocluindo o vaso ou na detecção de aneurismas assintomáticos.

    Apesar do surgimento recente das angiografias por RM e por TC, a angiografia convencional, também conhecida como arteriografia cerebral continua sendo o método diagnóstico de imagem preferido para a detecção de aneurismas rotos em pacientes com HSA. Deve ser realizada precocemente, de preferência no primeiro dia do sangramento, para que o aneurisma seja clipado precocemente. Quando a primeira arteriografia for normal, uma segunda e ainda uma terceira devem ser realizadas algumas semanas mais tarde para tentar detectar um possível aneurisma não detectado na primeira arteriografia.

    Ecodoppler de carótidas e vertebrais deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita de ateromas nessas artérias como possíveis fontes de embolia cerebral.

    O ecodoppler transcraniano é um método que permite avaliar o fluxo sanguíneo intracraniano. É um importante método complementar para a avaliação da hemodinâmica intracraniana em casos de doenças cerebrovasculares.

    Avaliação cardíaca através de eletrocardiograma (ECG) e ecocardiograma deve ser considerada nos pacientes com suspeita de fontes embólicas do coração ou do arco da aorta. O ECG pode identificar uma fibrilação atrial como fonte embólica ou uma seqüela de infarto de parede anterior do ventrículo esquerdo. Já o ecocardiograma é essencial para descartar trombos intracavitários como fonte potencial de êmbolos. O ecocardio transesofágico é mais sensível para a visualização de trombos, principalmente os atriais.

    • TRATAMENTO
  • O tratamento da doença cerebrovascular isquêmica mudou bastante após o início do uso das drogas trombolíticas. Essas drogas são capazes de reperfundir a área isquêmica pela destruição dos trombos e êmbolos que ocluem os vasos. Com isso, a área de penumbra isquêmica pode ser salva da necrose.
  • Como os trombolíticos somente são seguros e efetivos quando usados dentro das primeiras três horas após o início dos sintomas, o diagnóstico precoce é fundamental para o sucesso terapêutico.

    Nos últimos anos o tratamento das doenças cerebrovasculares está sendo mais bem realizado em unidades de terapia intensiva especializadas em AVC, onde profissionais especializados no diagnóstico, tratamento e reabilitação trabalham conjuntamente para obter benefício máximo ao paciente.

    Todo paciente com suspeita de AVC que chega ao departamento de emergência deve ser considerado como potencial candidato ao uso do agente trombolítico. O único trombolítico aprovado no AVC é o r-TPA. Entretanto, somente pacientes com início dos sintomas a menos de 3 horas podem receber a droga.

    Se o critério temporal for preenchido, contagem de plaquetas, coagulograma e glicemia devem ser obtidos ainda na emergência e uma TC de crânio deve ser imediatamente realizada. A TC deve ser analisada por um radiologista ou neurologista experiente para descartar a presença de sangue ou sinais de isquemia precoce. Se o paciente não apresentar nenhuma contra-indicação (ver abaixo) para o uso do r-TPA, solicita-se o consentimento assinado da família e injeta-se a droga o mais rapidamente possível.

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    Contra-indicações para o uso de r-TPA em AVC.

    • Evidência de hemorragia ou isquemia precoce na TC de crânio de admissão.
    • Uso de heparina nas 48 horas prévias ao evento.
    • Contagem de plaquetas menor que 100.000 / mm3.
    • História de AVC ou trauma de crânio com perda de consciência nos últmos 3 meses.
    • Cirurgias de grande porte nos últimos 14 dias.
    • Pressão arterial sistólica maior que 185 mm/Hg.
    • Pressão arterial diastólica maior que 110 mm/Hg.
    • Rápida melhora espontânea dos sintomas.
    • Déficit neurológico leve.
    • Qualquer história de hemorragia intracraniana no passado.
    • Glicose sérica menor que 50 mg/dl ou maior que 400 mg/dl.
    • Convulsões como sintoma do AVC.
    • Sangramento no trato gastrintestinal ou urinário nos últimos 21 dias.
    • Infarto do miocárdio recente.
    • Punções arteriais em sítios não compressíveis nos últimos 7 dias.
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    A dose do r-TPA é de 0,9 mg/kg (máximo de 90 mg), sendo 10% em bolo e o restante no decorrer de 60 minutos. Recomenda-se que o paciente seja monitorado em UTI quando estiver recebendo o medicamento. A pressão arterial deve ser controlada e avaliações neurológicas devem ser feitas de hora em hora nas primeiras 24 horas. Nenhum anticoagulante ou antiagregante plaquetário deve ser administrado nesse período. Qualquer piora do quadro neurológico deve ser considerada como evidência de sangramento intracraniano e uma TC de controle deve ser imediatamente obtida e a infusão do r-TPA suspensa.

    Um dos erros mais cometidos no tratamento da fase aguda do AVC isquêmico é a diminuição excessiva da pressão arterial (PA). Discretas a moderadas elevações da PA representam um mecanismo fisiológico compensatório do cérebro em resposta à diminuição do fluxo sanguíneo para a região infartada. Portanto, se houver administração de medicamentos anti-hipertensivos e a pressão for excessivamente diminuída, pode haver perda desses mecanismos e a lesão pode ser agravada por fluxo insuficiente para a zona de penumbra. Concluindo, a PA somente deve ser diminuída no contexto do AVC quando houver alguma complicação que ameace a vida do paciente como encefalopatia hipertensiva, edema agudo de pulmão, aneurisma dissecante da aorta ou insuficiência renal aguda.

    A manutenção da volemia também é importante para manter um fluxo sanguíneo cerebral adequado. O uso de soro fisiológico (solução salina isotônica 0,9%) é a medida mais simples para manter a volemia adequada, pois ele se mantém dentro do intravascular por mais tempo que o soro glicosado 5%. Esse último deveria ser evitado no AVC, pois pode aumentar a pressão intracraniana.

    Infartos cerebrais grandes geralmente originam grandes áreas de edema ao seu redor. Isso ocorre aproximadamente 2 a 4 dias após a instalação do infarto. Esse edema é vasogênico e não responde à adminstração de corticosteróides. Portanto recomenda-se apenas o uso de medidas gerais para redução da hipertensão intracraniana como uso de manitol 20% e hiperventilação, mantendo a pCO2 entre 28 e 35 mmHg.

    Mais recentemente, muitos centros têm usado com sucesso a hipotermia (32-33˚C) como tratamento da hipertensão intracraniana. Em condições extremas, onde o paciente apresenta sinais de herniação cerebral e morte iminente, medidas agressivas e heróicas como a craniectomia descompressiva pode ser realizada. Nesse procedimento, faz-se uma abertura na calota craniana que permite que o cérebro se expanda para fora e evita uma herniação fatal.

    O uso de heparina em doses altas deve ser reservado apenas aos pacientes com infartos embólicos secundários à fibrilação atrial. O momento ideal para iniciar a heparina nesses pacientes é motivo de controvérsia. Alguns acreditam que a heparina deve ser iniciada na UTI, durante a fase aguda, desde que o r-TPA não seja utilizado. Os defensores dessa prática acreditam que a heparina diminui o risco de recorrência de infartos cerebrais. Outros acreditam que se deve esperar pelo menos 14 dias para o início da heparina alegando que a chance de transformação hemorrágica dos infartos embólicos é muito grande e o uso da heparina pode ser devastador. Essa corrente é a mais aceita na atualidade. O uso de heparina nos pacientes com placas estenóticas grandes das carótidas e vertebrais está sob investigação e necessita maiores evidências de eficácia antes que seu uso rotineiro seja autorizado.

    Depois de passada a fase aguda do AVC, algumas medidas devem ser tomadas para diminuir o risco de recorrência de uma nova isquemia. Essas medidas são conhecidas como “prevenção secundária”.

    Os pacientes devem ser aconselhados a parar de fumar, praticar exercícios regulares, ter uma dieta balanceada e saudável e diminuir a ingestão de doces, sal e bebidas alcoólicas. A pressão arterial deve ser controlada para que fique menor que 140/85 mmHg em pacientes não diabéticos e inferior a 130/80 mmHg em diabéticos. Os pacientes com colesterol alto devem ser tratados com simvastatina 40 a 80 mg/dia.

    A aspirina em doses que variam de 160 a 1200 mg/dia ainda é a droga de escolha para a prevenção secundária. A dose mais comumente usada é de 325 mg/dia. Algumas associações com a aspirina podem melhorar a eficácia preventiva. As principais drogas usadas em associação com a aspirina são o dipiridamol 200 mg a cada 12 horas, a ticlopidina 250 mg a cada 12 horas e o clopidogrel 75 mg ao dia. Essas drogas não devem ser iniciadas antes de 24 horas após o uso do r-TPA. Os anticoagulantes orais como a warfarina devem ser usados cronicamente nos pacientes com fibrilação atrial e nos pacientes portadores de válvulas cardíacas metálicas.

    A endarterectomia de carótidas é o procedimento cirúrgico de escolha para a retirada das placas de ateroma das carótidas. Estenoses maiores que 70% da luz do vaso em pacientes sintomáticos, ou seja, com sintomas de AIT ou AVC isquêmico são indicação absoluta para endarterectomia. Estenoses entre 50 e 69% são controversas quanto à conduta cirúrgica. A cirurgia é idealmente realizada dentro de 14 dias do AIT ou AVC. Os pacientes devem estar em boas condições para irem à cirurgia. Os pacientes assintomáticos que apresentam estenoses maiores que 60% devem ser analisados e os benefícios devem ser maiores que os riscos para indicar cirurgia. Recomenda-se que as estatísticas de mortalidade do cirurgião sejam menores que 2%. Alguns especialistas indicam cirurgia em assintomáticos somente quando a estenose for maior que 80%.

    Angioplastia de carótidas e artérias intracranianas com colocação de “stents”, a exemplo do que ocorre na estenose coronariana, está em investigação em vários centros de pesquisa do mundo com resultados promissores. Provavelmente, em futuro próximo, esse procedimento será rotina no tratamento de casos selecionados de doenças cerebrovasculares.

    O tratamento de escolha da HSA é a clipagem cirúrgica precoce do aneurisma para evitar um ressangramento. Se a clipagem não puder ser feita nos três primeiros dias, convém esperar duas a três semanas para realizar a cirurgia, devido ao risco de vasoespasmo nesse intervalo. Enquanto esperam cirurgia os pacientes devem ser mantidos em repouso absoluto, cabeceira elevada e com sedativos. Infusão de soro fisiológico em grandes quantidades é recomendada para diminuir os efeitos do vasoespasmo. Existe uma droga para prevenção e tratamento do vasoespasmo chamada nimodipina na dose de 60 mg a cada 4 horas por 21 dias.

    Uma alternativa à cirurgia é a embolização do aneurisma. Nesse procedimento uma pequena mola é introduzida no interior do aneurisma através de um catéter. As taxas de sucesso são parecidas com a clipagem cirúrgica, com a vantagem de ser menos invasivo. A escolha entre clipagem e embolização depende da localização do aneurisma e preferências da equipe neurológica.

    As malformações vasculares podem ser tratadas através de ressecção cirúrgica, embolização por mola ou trombose induzida por radiação.

    O tratamento das hemorragias intraparenquimatosas é basicamente de suporte. Se houver risco de herniação devido à hipertensão intracraniana, um procedimento cirúrgico de evacuação do hematoma é recomendado. Entretanto, a cirurgia raramente está indicada em sangramentos da profundidade do cérebro (tálamo, putâmen e ponte) devido às dificuldades de acesso. Já as hemorragias cerebelares sempre devem ser avaliadas por um neurocirurgião devido ao risco de compressão do quarto ventrículo e formação de hidrocefalia. Hematomas cerebelares maiores que 3 cm devem ser fortemente considerados como indicação de cirurgia.

    • PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES
  • Todos os pacientes com AVC deveriam ser submetidos à avaliação da deglutição antes de dieta oral ser liberada. Um teste simples a ser feito na beira do leito é dar um copo de água para o paciente tomar. Se houver qualquer dificuldade de engolir a água, um estudo endoscópico da deglutição deve ser indicado. Se houver distúrbio acentuado da deglutição, uma gastrostomia endoscópica deve ser realizada. Pacientes com distúrbio de deglutição são mais susceptíveis a aspirações de alimentos e pneumonia aspirativa.
  • Embolia pulmonar é uma causa freqüente de morte em pacientes acamados. Os êmbolos pulmonares geralmente se originam de trombos que se formam no sistema venoso profundo das pernas na chamada trombose venosa profunda (TVP). Geralmente ela ocorre na primeira semana após o AVC. Aspirina é a droga de escolha para a profilaxia. Profilaxia subcutânea com heparina de baixo peso molecular é recomendada em pacientes que ficarão acamados por longo período, entretanto, ela aumenta a incidência de hemorragia cerebral em pacientes com AVC. Deambulação precoce deve ser incentivada. Fisioterapia intensiva e uso de meias de compressão pneumática também são essenciais para evitar a formação de trombos nas pernas.

    Pacientes acamados por longos períodos são de alto risco para a formação de úlceras de decúbito (escaras). Além de dolorosas, as úlceras são excelente meio de proliferação de germes, devendo ser prevenidas a qualquer custo. Boa higiene da pele, nutrição adequada e mobilização precoce do paciente com mudanças regulares de decúbito são fundamentais para evitar as escaras.

    Muitos pacientes com AVC apresentam incontinência urinária e fecal no momento da alta hospitalar. Treinamento vesical pode ajudar, entretanto é difícil de ser mantido em casa. Cateterização vesical deveria ser considerada somente após outras tentativas não terem sucesso. Catéter de alívio é recomendável em vez de sonda de demora. Não há nenhuma recomendação específica para os cuidados da incontinência fecal em pacientes com AVC, além da higiene adequada e prevenção de dermatites locais.

    A espasticidade é um distúrbio motor caracterizado por excessiva resistência ao movimento passivo dos membros. É uma das características das lesões do neurônio motor superior. Ela deve ser tratada quando causar problemas ao paciente. Fisioterapia com eletroestimulação e uso de medicamentos como o baclofeno estão indicados. O uso da toxina botulínica vem sendo cada vez mais freqüente para aliviar os efeitos da espasticidade. A maior barreira ao uso da toxina botulínica é o custo elevado.

    Contraturas articulares correspondem ao enrijecimento das articulações devido à imobilidade. Algumas vezes pode ser confundida com espasticidade. São evitadas com mobilização passiva precoce das articulações pelo menos 3 vezes ao dia.

    Dor no ombro ocorre em até 30% dos pacientes com AVC. A real causa da dor ainda não foi esclarecida, mas o posicionamento incorreto do paciente parece ser importante. O manuseio do braço hemiplégico deve ser cuidadoso. O tratamento dessa condição geralmente é feito com antiinflamatórios e estimulação nervosa elétrica transcutânea de alta intensidade (TENS).

    Depressão e ansiedade são comuns após AVC. O diagnóstico algumas vezes é difícil, principalmente nos pacientes afásicos. Choro fácil após AVC nem sempre é sinal de depressão. Alguns pacientes desenvolvem uma condição chamada de paralisia pseudobulbar, onde choro e riso imotivados são frequentes. Geralmente ocorre por lesões frontais. O tratamento dos distúrbios do humor no pós-AVC é feito com medicamentos antidepressivos e psicoterapia cognitivo-comportamental.

    Nos pacientes com HSA, algumas complicações clínicas são muito frequentes e necessitam atenção por parte da equipe de cuidados. A hiponatremia por secreção inadequada de hormônio antidiurético, o vasoespasmo com isquemia, a hidrocefalia e as convulsões são as complicações mais frequentes.

     

     

     

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